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肺炎（pneumonia）是由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。其共同临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难、肺部固定性中细湿啰音。肺炎是儿科常见病，尤多见于婴幼儿，是我国住院儿童死亡的第一位原因，已被我国卫生部列为儿科重点防治的四大疾病之一。
【分类】
目前尚无统一的分类方法，常用者主要为以下四种分类方法。临床上如果病原体明确，则按病因分类，以便指导治疗，否则按病理分类。
1.病理分类 按解剖部位分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎等。
2.病因分类 分为病毒性肺炎、细菌性肺炎、肺炎支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎等。
3.病程分类 分为：1急性肺炎，病程＜1个月者；2迁延性肺炎，病程1～3个月者；3慢性肺炎，病程＞3个月者。
4.病情分类 分为：1轻症，以呼吸系统症状为主，无全身中毒症状；2重症，除呼吸系统受累外，其他系统也可受累，且全身中毒症状明显。
一、支气管肺炎
支气管肺炎（bronchopneumonia）为小儿最常见的肺炎，好发于3岁以下婴幼儿，全年均可发病，冬春寒冷季节多见。通风不良、空气污染、营养不良、维生素d缺乏性佝偻病、先天性心脏病及免疫功能低下等均易发生本病。
【病因】
本病常见的病原体为病毒和细菌。病毒主要为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒等。细菌主要为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等。近年来肺炎支原体肺炎、衣原体肺炎也逐渐增多。部分患儿在病毒感染的基础上继发细菌感染，称为混合性感染。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行进入肺部。
【病理改变】
肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。
【病理生理变化】
本病主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变。
1.呼吸系统 由于通气和换气障碍，氧进入肺泡和氧从肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（pao2）和动脉血氧饱和度（sao2）均降低，致低氧血症。当sao2＜85%，还原血红蛋白＞50g/l时，则出现发绀。肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显co2潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现co2潴留，此时pao2和sao2下降，paco2升高，当pao2＜50mmhg, paco2＞50mmhg, sao2＜85%时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
2.循环系统 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至出现dic。
3.消化系统 低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
4.神经系统 严重缺o2和co2潴留使血与脑脊液ph值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、atp生成减少和na+，k+-atp酶转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，导致脑水肿。此外，病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
5.酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺o2时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。同时由于co2排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出co2，可致呼吸性碱中毒，血ph值变化不大；而6个月以下的婴儿，代偿能力较差，co2潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺o2和co2潴留导致肾小动脉痉挛而引起水、钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。
【临床表现】
1.轻症肺炎 仅以呼吸系统症状为主，大多数起病较急。
（1）症状 1发热：体温可达39～40c，热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热，新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升；2咳嗽：一般在早期为刺激性干咳，较频繁，极期咳嗽反而略减轻，恢复期咳嗽有痰。新生儿、早产儿则表现为口吐白沫；3气促：多于发热咳嗽之后发生，呼吸加快，每分钟可达40～80次，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征、唇周发绀。
（2）肺部体征 早期可不明显或仅有呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿啰音，以背部两肺下方及脊柱旁较多，吸气末更为明显。当病灶融合扩大时，可出现肺实变体征，如语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或闻及支气管呼吸音。
2.重症肺炎 除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化系统，出现相应的临床表现。
（1）循环系统 常见心肌炎和急性心力衰竭。心肌炎表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图异常。出现下列表现应考虑并发心力衰竭：1呼吸突然加快＞60次/分；2心率突然＞180次/分；3突然极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指（趾）甲微血管充盈时间延长；4心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；5肝在短期内迅速增大＞2cm；6尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。具备前五项即可诊断心力衰竭。
（2）神经系统 轻度缺氧表现为烦躁或嗜睡；脑水肿时出现意识障碍、惊厥、呼吸不规则、前囟隆起、球结膜水肿、脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。
（3）消化系统 轻症常有食欲减退、吐泻、腹胀等；重症可引起中毒性肠麻痹，甚或麻痹性肠梗阻，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时可呕吐咖啡样物，粪潜血阳性或排柏油样便。
【并发症】
若在肺炎治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退，或退而复升，均应考虑有并发症的可能。
1.脓胸（empyema）胸膜腔因化脓感染造成积脓时称为脓胸。常为葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。表现为体温不降，呼吸困难加重；患侧呼吸受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到支气管呼吸音。积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔、气管移向健侧。
2.脓气胸（pyopneumothorax）肺边缘的脓肿破裂，与肺泡和小支气管相通，以致脓液与气体进入胸腔引起脓气胸。表现为患儿在肺炎病程中突然病情加重，剧烈咳嗽、烦躁、发绀、呼吸困难；叩诊在胸腔积液的上方呈鼓音，下方为浊音；听诊呼吸音明显减弱或消失。若支气管胸腔瘘的裂口处形成活瓣，空气只进不出，则形成张力性气胸，将严重影响呼吸与心脏功能。
3.肺大疱（pneumaltocele）因细支气管管腔炎症性肿胀狭窄，渗出物黏稠，形成活瓣性阻塞，空气能吸入而不能呼出，导致肺泡扩大，破裂而形成肺大疱。多由金黄色葡萄球菌感染引起，可单发，也可多发；体积小者无症状，体积大者可引起急性呼吸困难。
4.其他 可并发肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。
【辅助检查】
1.外周血检查
（1）白细胞检查 细菌性肺炎的白细胞总数和中性粒细胞数多增高，但幼儿、体弱儿及重症肺炎者，白细胞总数可正常或反而降低；病毒性肺炎白细胞总数正常或降低，分类以淋巴细胞为主，有时可见异型淋巴细胞。
（2）四唑氮蓝试验（nbt）细菌性肺炎时中性粒细胞吞噬活力增加，用四唑氮蓝染色时，nbt阳性细胞增多。正常值＜10%，如＞10%即提示细菌感染；病毒感染时则不增加。
2.病原学检查
（1）细菌培养 深部痰液、气管吸出物和脓腔穿刺液等进行细菌培养，可明确病原菌。但需时较长，且在应用抗生素后的培养阳性率也较低。
（2）病毒分离和鉴别 于起病7日内取鼻咽或下呼吸道分泌物（限气管插管者）标本进行病毒分离，阳性率较高，但需时亦长，不能做早期诊断。
（3）病原特异性抗原、抗体检测 目前病毒病原学快速诊断技术已普遍应用于临床，一类是直接测定标本的病毒抗原或病毒颗粒，简单快速，且在当日得到结果供早期诊断。另一类是直接测定感染急性期出现的特异性igm、igg抗体以判断抗原。
（4）其他 1冷凝集试验：可做为肺炎支原体感染的过筛试验，一般病后1～2周开始上升，滴度＞1.32为阳性，可持续数月，50%～70%的肺炎支原体患儿可呈阳性；2鲎珠溶解物试验：有助于革兰阴性杆菌肺炎的诊断。
3.x线检查 典型肺炎可见点絮状或小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈角居多，可伴肺不张或肺气肿。若并发脓胸，早期患侧肋膈角变钝，积液较多时患侧呈现一片致密阴影，肋间隙增宽，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面。肺大疱时则见完整的壁薄、无液平面的大疱。
【诊断】
典型的支气管肺炎常有发热、咳嗽、气促、呼吸困难，肺部有固定的中细、湿啰音，据此可作出诊断。x线检查肺部见斑片状阴影可确诊。确诊后应进一步判断病情轻重，有无并发症，并进行病原学检查，以便指导治疗。
【鉴别诊断】
临床上常需与急性支气管炎、肺结核和支气管异物相鉴别，后者根据异物吸入史，突然出现呛咳等，并结合胸部x线检查可鉴别，必要时可行支气管纤维镜检查术。
【治疗】
治疗本病应采取综合措施，积极控制炎症，改善肺的通气功能，防止并发症。
1.一般治疗
（1）护理 环境安静、整洁，空气新鲜、流通，室温以18～20c为宜，相对湿度50%～60%。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，经常翻身叩背，变换体位，以利于痰液排出。不同病原体肺炎患儿宜分室居住，以免交叉感染。
（2）营养 应供给易消化、富含营养的食物及适量液体，尽量不改变原有喂养方法，少量多餐。重症不能进食者，可给予静脉营养。
2.病原治疗 按不同病原体选择药物。
（1）抗生素 绝大多数重症肺炎是由细菌感染引起的，或在病毒感染的基础上合并细菌感染，故需采用抗生素治疗。
1）使用原则：1根据病原菌选用敏感药物；2早期治疗；3联合用药；4选用渗入下呼吸道浓度高的药物；5足量、足疗程；6重症宜静脉给药。
2）选药原则：who推荐四种第一线抗生素，即复方磺胺甲噁唑（不能用于新生儿）、青霉素、氨苄西林和羟氨苄西林，其中青霉素是治疗肺炎的首选药。我国卫生部对轻症肺炎推荐使用头孢氨苄（先锋霉素4）。头孢霉素类药物抗菌谱广，对产酶耐药菌感染的疗效好。其中，第一代头孢菌素对革兰阳性球菌作用较强；第二代抗菌谱较广，包括对革兰阳性和阴性菌；第三代则具较强的抗革兰阴性杆菌的作用。大环内酯类药物包括红霉素、交沙霉素、罗红霉素、多柔比星等，对肺炎支原体、衣原体肺炎等均有效。
3）用药时间：应持续至体温正常后5～7日，临床症状基本消失后3日。支原体肺炎至少用药2～3周，以免复发。葡萄球菌肺炎比较顽固，易于复发及产生并发症，疗程宜长，一般于体温正常后继续用药2周，总疗程6周。
（2）抗病毒治疗 目前尚无理想的抗病毒药物。用于临床的有：利巴韦林10mg/（kg·d），肌内注射或静脉滴注，亦可超声雾化吸入。人α-干扰素治疗病毒性肺炎有效，雾化吸入局部治疗比肌注疗效好，疗程3～5日。其他尚有聚肌胞、乳清液等。
3.对症治疗
（1）退热与镇静 高热时用物理降温或用退热药。对烦躁不安或惊厥的患儿可给予镇静剂，常用水合氯醛、地西泮或苯巴比妥钠。
（2）氧疗 凡有低氧血症者，如呼吸困难、喘憋、口唇发绀等，应立即给氧。一般采用鼻前庭给氧，氧流量为0.5～1l/min，氧浓度不超过40%；小婴儿或缺氧明显者可用面罩或氧罩给氧，氧流量为2～4l/min，氧浓度为50%～60%。若出现呼吸衰竭，则应使用人工呼吸器，加压给氧。
（3）保持呼吸道通畅 1有痰时用祛痰剂，痰多时可吸痰；2支气管解痉剂：对喘憋严重者可选用氨茶碱或α2受体激动药雾化吸入。
（4）心力衰竭的治疗 除镇静、给氧外，要增强心肌收缩力、减慢心率，增加心排血量；减轻体内水钠潴留，以减轻心脏负荷。常用快速洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂（详见第十四章儿科常见急症）。
（5）腹胀的治疗 可先用肛管排气法，伴低钾血症者，按常规补钾。如系中毒性肠麻痹，应禁食、胃肠减压，联用酚妥拉明（每次0.3～0.5mg/kg）及间羟胺（0.25mg/kg）溶于10%葡萄糖液20～30ml缓慢静脉注射。
（6）中毒性脑病的治疗 主要是纠正低氧血症，减轻脑水肿。可静脉注射甘露醇每次0.5～1g/kg，每4～8小时可重复，一般不超过3日。必要时可使用地塞米松每次0.25mg/kg，静脉滴注，每6小时1次，2～3日后逐渐减量或停药。其他也可用利尿剂、冬眠药物和能量合剂等。
（7）感染性休克、急性呼吸衰竭的治疗
1）感染性休克的治疗：纠正器官低灌注，同时进行原发病的治疗。
2）急性呼吸衰竭的治疗：改善呼吸功能，恢复正常的气体交换，纠正缺氧和二氧化碳潴留，同时治疗原发病。
4.糖皮质激素的应用 适应证：1中毒症状明显；2严重喘憋；3伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭等；4有胸膜炎或胸腔积脓者。常用地塞米松0.1～0.3mg/（kg·d），疗程3～5日。
5.并存症和并发症的治疗 对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应治疗。对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气，遇到下列情况宜考虑胸腔闭式引流：1年龄小，中毒症状重；2脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅者；3张力性气胸。
6.物理疗法 肺部理疗有促进炎症消散的作用，尤适于迁延性或慢性肺炎，每日1次，5次为1个疗程。亦可使用松节油（稀释为1.8）敷胸部或拔火罐等。
二、几种不同病原体所致肺炎的特点
（一）病毒性肺炎
1.呼吸道合胞病毒肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia）由呼吸道合胞病毒感染所致。多见于2岁以内，尤以2～6个月婴儿多见，常呈流行性，可引起毛细支气管炎及间质性肺炎。病变特点为广泛毛细支气管炎症、渗出及黏膜水肿，支气管和肺泡亦可受累。临床以喘憋为突出表现，可有低至中度发热。2～3日后病情逐渐加重，出现呼吸增快、三凹征、鼻扇，甚至发绀。双肺听诊可闻及哮鸣音、呼气性喘鸣，有时伴呼吸音减弱，肺底部可听到细湿啰音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。临床上有两种类型：1毛细支气管炎：以喘憋为主，全身中毒症状不重。胸部x线以肺间质病变为主，常有不同程度的梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片阴影或肺不张。2喘憋性肺炎：除喘憋外，伴有全身中毒症状。胸部x线呈网絮或小点片状阴影。
2.腺病毒肺炎（adenovirus pneumonia）为腺病毒所致，其中3、7两型是引起腺病毒肺炎的主要病原体，11、21型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎。本病多见于6个月至2岁小儿，急起稽留高热，体温多在39c以上，重症可持续2～3周，全身中毒症状明显，委靡嗜睡，面色苍白，咳嗽较剧，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4～5日后开始出现湿啰音，以后病变融合而呈现肺实变体征，少数患儿可并发渗出性胸膜炎。x线特点：1x线改变早于肺部体征；2肺纹理多，肺气肿多，大病灶多，融合病灶多；3病灶吸收缓慢，需数周至数月。
（二）细菌性肺炎
1.金黄色葡萄球菌肺炎（staphylococcal aureus pneumonia）多见于新生儿及婴幼儿。细菌由呼吸道入侵或经血行播散入肺。金葡菌能产生多种毒素与酶，使肺部以广泛出血、坏死和多发性小脓肿为其病变特点。炎症易引起迁徙性化脓病灶。临床起病急、病情重、发展快；多呈弛张高热，婴儿可呈稽留热；中毒症状明显，面色苍白、咳嗽、呻吟、呼吸困难；肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿啰音，并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并出现相应体征。可合并循环、神经及胃肠功能障碍。部分患儿可出现猩红热样或荨麻疹样皮疹。胸部x线平片常见小片浸润阴影，可出现多发性肺脓肿、肺大疱、脓胸、脓气胸等，易变性是金黄色葡萄球菌肺炎的另一个x线平片特征。
2.流感嗜血杆菌肺炎（hemophilus influenza pneumonia）近年来，由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素，流感嗜血杆菌肺炎有上升趋势。大多数是由具有荚膜的流感嗜血杆菌b型引起的。可为局限（节段性或大叶性肺炎），也可为弥散（支气管肺炎）分布。易并发于流感病毒或葡萄球菌感染的多见于4岁以下小儿。临床起病较缓，病程为亚急性，病情较重。临床及x线平片所见均颇似肺炎球菌肺炎。但具有以下特点：1有痉挛性咳嗽，颇似百日咳，有时似毛细支气管炎；2全身症状重，中毒症状明显；3白细胞增高明显，有时伴淋巴细胞的相对或绝对升高；4x线胸片表现多样化；5小婴儿多并发脓胸、心包炎、败血症、脑膜炎及化脓性关节炎；6易后遗支气管扩张症。
（三）其他微生物所致肺炎
1.肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）病原为肺炎支原体，这是介于细菌和病毒之间的一种微生物，含有dna和rna，无细胞壁。本病占小儿肺炎20%左右，在密集人群中可达50%。常年均可发生，主要经呼吸道传染，可经血行播散至全身各器官组织。各年龄均可发病。临床常有发热、热型不定，热程短者1～3周，长者可达1个月左右；刺激性咳嗽为突出表现，有时酷似百日咳样咳嗽；年长儿可伴咽痛、胸闷、胸痛等症状；呼吸困难及肺部体征不明显，部分患儿肺部可闻及干、湿啰音，病灶融合时有肺实变体征。由于肺炎支原体与人体某些组织存在着部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统的免疫损害，如心肌炎、心包炎、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、肝炎、胰腺炎、脾大、消化道出血、各型皮疹、肾炎、血尿、蛋白尿等。肺外疾病可伴有呼吸道感染症状，也可直接以肺外表现起病。冷凝集素试验为支原体感染的非特异性诊断方法。支原体特异性igm检测（酶联免疫吸附试验）：可以早期诊断支原体感染。支原体感染临床症状发作1周左右，血清中igm抗体可被检出，10～30日达高峰，12～26周消失。x线改变可表现为间质性肺炎、支气管肺炎、大叶性肺炎、肺门肿块样改变、胸腔积液、肺不张等改变。
2.衣原体肺炎（chlaydial pneumonia）衣原体是一种介于病毒和细菌之间的微生物，寄生于细胞内，含有dna和rna，有细胞膜。沙眼衣原体是引起6个月内婴儿肺炎的重要病原。病理改变特征为间质性肺炎。患儿起病缓慢，一般不发热，只有轻度的呼吸道症状，如鼻塞、流涕，而后出现气促和频繁咳嗽，有的酷似百日咳样的阵咳，但无回声。呼吸加快为典型症状，肺部可闻及湿啰音。半数患儿可伴结膜炎。胸部x线检查呈弥漫性间质性和过度充气改变，或有片状阴影，肺部体征和x线所见可持续1个多月方消失。肺炎衣原体肺炎常见于5岁以上儿童，大多为轻型。起病隐匿，体温不高，1～2周后上述症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，可持续长达1～2个月，两肺可闻及干、湿啰音。x线胸片显示单侧肺下叶浸润，少数为广泛单侧或双侧肺浸润病灶。可伴随肺外表现，有红斑结节、甲状腺炎和吉兰-巴雷综合征。
（陈晓梅 郑惠）