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儿童中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄前期。www.Pinwenba.com婴幼儿期常为医疗药物中毒，学龄前期多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀虫剂等中毒。造成儿童中毒主要原因：1儿童看护人员误喂药物或剂量过大；2看护人员监管不力，或儿童本身缺乏生活经验和知识、好奇而又无辨别能力，主要通过接触、吸入或摄入毒物引起中毒。
【中毒方式】
1.摄入中毒 最常见方式。毒物（有毒动植物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或药物可通过口腔黏膜、胃肠道（包括直肠）吸收，主要吸收部位为小肠。
2.接触中毒 小儿皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性毒物中毒；毒物或药物与眼结合膜和鼻黏膜接触后可快速吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物造成中毒。亦可因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。
3.吸入中毒 有毒气体吸入后，经肺泡快速吸收引起急性中毒。
4.注入中毒 主要指误注药物、蛰伤、咬伤中毒。
【发病机制】
毒物种类繁多，中毒发生机制各异，常见毒物中毒机制如下：
1.直接化学性损伤 毒物直接导致局部损伤，吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。如强酸、强碱、酚类、氮芥气等。
2.干扰酶系统 毒物与辅酶或辅基发生反应或竞争性与酶结合，抑制酶系统的正常功能。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶。
3.抑制血红蛋白携氧能力 一氧化碳（CO）、硫化氢、氰化物等阻断氧的吸收转运或利用，脑和心肌对缺氧敏感，易受损害。如CO中毒时，CO与氧合血红蛋白结合形成碳氧合血红蛋白，使血红蛋白失去释放和携带氧的能力。
4.作用于核酸 使DNA烷化交联，影响核酸功能（有致癌作用），如硫酸酯类、环氧化物和烷化剂氮芥等。
5.干扰细胞膜或细胞器功能 如四氯化碳在体内产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。二硝基酚、五氯酚、棉酚等导致线粒体内氧化磷酸化作用耦联，影响ATP的形成和储存。
6.变态反应 摄入、注入或吸入过敏原，激发体内各种异常免疫反应。如青霉素过敏等。
7.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血-脑脊液屏障，抑制大脑功能，如醇、醚、氯仿、汽油等。
【毒物在人体内分布、转化、排泄和蓄积】
1.毒物的分布 毒物进入体内后可随着血液循环散布到全身各处，但其在各器官和组织中分布和数量不同。易于穿透细胞膜的物质（如乙醇等）可分布全身组织；易溶于脂肪的物质（如苯类、某些金属化合物，有机氯农药等）可大量分布于脂肪和含有脂肪的组织（如神经组织、肝和肾等）；另有一些物质对某种组织具有亲和力，如碘和氟可分别大量堆积于甲状腺和牙齿（包括骨组织）。如甲基汞主要蓄积于脑组织，百草枯则积聚于肺组织。
2.毒物进入人体的转化和排泄 大多数毒物在体内经解毒作用（氧化、还原、结合以及脱氨基和水解等）后，由肾排出。解毒的作用主要在肝进行，另外肾、肠黏膜等也有解毒作用。毒物的排泄的主要途径是：1肾：水溶性物质、挥发性低的物质（如甲醇和苯及其衍生物等），多由肾排出。2肝胆系统：肝也是排泄毒物的重要器官，大分子物质和脂溶性毒物常经胆道排泄。3胃肠道：主要是重金属盐类，如铅、汞、锰、砷等。4呼吸道：具有挥发性的毒物，如汽油、乙醚、氯仿、四氯化碳等。5其他：如通过汗腺、唾液腺和乳汁等排出体外。
3.毒物的蓄积 毒物进入人体内后可不均匀地分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等组织中，达到一定量后引起中毒和急性发作。
【诊断】
若儿童自己或监护人能陈述中毒经过和毒物种类，则很容易诊断。实际上，由于毒物种类繁多，中毒症状体征无明显特异性，且儿童（尤其是婴幼儿）大多不能清楚陈述病情，诊断有时非常困难。
1.病史收集 应详细了解发病经过，病前活动范围，病前摄入饮品、食物、药物或接触的药剂物品，了解生活环境中有无毒物（如灭鼠药、杀虫剂等），家长职业，平时接触的人员，儿童同伴中有无同时发病、症状类似。毒物的摄入时间常不易确定且易被忽视，一般药物摄入后4小时仍无反应者（缓释药物或对乙酰氨基酚等除外），则发生中毒可能性较小。儿童中毒大多表现为呕吐、腹痛、腹泻、惊厥或意识障碍，严重者可能发生多器官功能障碍综合征。
2.体检 注意对诊断有意义的中毒特征（表14-1）。同时应检查衣物表面或口袋、皮肤表面、口腔中有无残留毒物。
表14-1 有诊断意义的中毒特征
常见毒物|临床表现
阿托品类（阿托品、曼陀罗、莨菪碱等）、磷化锌|口渴、皮肤无汗
有机磷、毒蕈、砷、汞、野芹、666粉、氯丹、水杨酸盐、吡唑酮类（氨基比林、安替匹林、安乃近、保泰松）|流涎、大汗
一氧化碳、氰化物|口唇、面颊樱桃红色
阿托品类、醇类、烟草酸、甲状腺素、血管活性药物|面色、皮肤潮红
1：高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐类（亚硝酸盐及青菜引起的肠源性青紫症）、苯胺类、吡唑酮类、磺胺类、非那西丁等|皮肤紫蓝不伴呼吸困难
2：硫血红蛋白血症：含硫化合物|皮肤紫蓝不伴呼吸困难
一氧化碳、氰苷及氰酸（桃仁、杏仁及木薯等）、砷、汞|呼吸困难不伴明显发绀
无机磷、有机磷、砷、硒、碲、铊等|呼气、呕吐物特殊气味：蒜臭
含硫化合物|硫臭味
氰苷及氰酸类|杏仁味
煤油、乙醇、碳酸、煤酚（来苏尔）、烟草、有机氯（滴滴涕、666、氯丹等）|异味
阿托品类、氯丙嗪、非那根、毒蕈、乙醇、樟脑、大麻等|幻视、幻听、谵妄、精神症状（兴奋、狂躁等）
植物日光性皮炎|见光部位水肿
麻醉剂、有机磷、新斯的明（先扩大后缩小）、巴比妥类（时有扩大）|瞳孔缩小
阿托品类、安非他明、可卡因、多睡丹、甲醇、铅、山莨胆碱、氨茶碱、硫酸镁等|瞳孔扩大
铊、砷、麦角、环磷酰胺|脱发
奎宁、甲醇、绵马、一氧化碳、氯仿|失明
山道年、洋地黄、大麻、绵马|色视
洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、锑、奎宁、钡|心动过缓、心律失常
有机磷、毒蕈、安妥、毒气吸入、氨及淹溺等|肺水肿
有机磷、滴滴涕、氯丹、钡汞、烟碱、异烟肼、巴比妥类|肌肉震颤、抽动
肉毒杆菌、河豚、蛇咬、野芹、钩吻、乌头|肌肉麻痹
亚甲蓝、酚、麝香草酚、水杨酸苯酯（萨罗）等|绿蓝色尿
3.毒物调查和检验 尽可能勘察中毒现场，寻找有无残留毒物，尽可能保留患儿饮食及用具以备查验。仔细收集并检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。若症状体征符合某种中毒，有无法了解中毒史时可试用该毒物特效解毒剂诊断性治疗。诊断中毒的可靠方法是毒物鉴定，有条件时可收集患儿呕吐物、胃液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品进行毒物鉴定。简单检验毒物方法有助于常见中毒的早期诊断（表14-2）。
表14-2 常见中毒的简易检验方法
中毒毒物|检验方法
一氧化碳|1.取血数滴加入水中呈红色（正常为黄色）
2.取血数滴加水10ml稀释,再加入10%氢氧化钠数滴呈粉红色（正常呈绿棕色）
无机磷|尿或呕吐物在黑暗处发荧光
铅|血涂片见点彩红细胞,尿卟啉（+）
有机磷|血胆碱酯酶活性降低
碘|呕吐物加淀粉后呈蓝色
【中毒的治疗】
1.处理原则 正确的早期治疗，防止中毒发展；诊断不明先做一般急救处理；明确毒物尽快应用解毒剂。
2.一般急救处理
（1）密切观察病情 救治中毒患儿，首先观察患儿一般情况（神志、呼吸、心率、血压、四肢循环），正确判断中毒轻重。在处理过程中，边检查边抢救，无论病情轻重都应时刻警惕病情突然变化，一旦出现紧急情况（如惊厥、呼吸困难、循环衰竭、出血倾向等），必须即刻进行处理。
（2）尽快清除毒物，减少、防止毒物吸收
1）接触中毒的处理：应立即脱去已污染的衣物，用清水冲洗被污染皮肤，注意毛发及指甲最易存留毒物，需反复冲洗。非水溶性毒物可用适当的溶剂清洗，也可用适当的解毒剂或拮抗药冲洗（见表14-3）。但是强酸、强碱等腐蚀性毒物切勿用中和剂冲洗，因化学反应可加重损伤。毒物溅入眼内，应立即用生理盐水冲洗，若当时无生理盐水则可用清水冲洗至少5分钟（忌用拮抗药），然后送眼科处理（此时应再用生理盐水或蒸馏水冲洗5分钟）。
2）吸入性毒物的处理：应立即将患儿撤离现场、吸入新鲜空气或吸入氧气，吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。昏迷患儿注意舌根后倒和喉部水肿导致窒息，严重者送入高压氧舱。
3）食入性中毒的处理：应采用催吐、洗胃、洗肠、导泻，清除毒物。1催吐：呕吐是排出胃内毒物的最好方法，一般在毒物吞入后4～6小时内均可采用此法，但＜6月龄小儿、意识障碍、有严重心脏病、食管静脉曲张或消化道溃疡、或腐蚀剂、油剂中毒者禁用。药物催吐可采用吐根糖浆，该药同时作用中枢及消化道，引起呕吐。一般90%～95%病人在用药后20～30分钟内出现呕吐，应用剂量：6～12个月婴儿为10ml，1～12岁为15ml，12岁以上为30ml。若两次服药后20～30分钟仍无呕吐，须立即洗胃。目前吐根糖浆临床已较少使用。2洗胃：在毒物不明时或有催吐禁忌证者，先用经鼻或口腔置胃管，温开水（或鞣酸、2%～5%碳酸氢钠、生理盐水，1:10000高锰酸钾等）洗胃，一般洗胃应在摄入毒物后4～6小时内进行。服腐蚀性毒物时应禁止洗胃，可采用中和方法（如牛乳）。可用活性炭加入水中，在洗胃后灌入或吞服，吸附毒物。使用活性炭时需注意：活性炭不吸收金属、无机盐（锂、砒）、乙醇、酸和碱等。3导泻：一般导泻可在口服活性炭后进行。中毒6小时以上者，毒物多已进入肠道，应尽快服用导泻剂（25%硫酸镁口服或胃管注入，每次0.25g/kg，小婴儿应注意保持水电解质平衡），使毒物尽快排出。4全肠灌洗：中毒时间较长者，毒物大多存留于小肠和大肠内，此时需作高位连续灌洗，洗肠液可用温盐水或清水（小儿用量300～1500ml，注意观察病情变化，保持水电解质平衡），并记录出入量。5对服腐蚀性毒物者或患儿极度虚弱时禁忌导泻和洗肠。6对口服中毒者，在催吐、洗胃过程中或期后，应给予拮抗药（表14-3），以减低毒性或防止吸收。强酸中毒者忌用碳酸氢钠口服（碳酸氢钠与酸反应，可产生大量二氧化碳气体，有导致胃穿孔或破裂危险）。
表14-3 毒物局部拮抗药及其作用
毒物|局部拮抗药|作用机制
腐蚀性酸|弱碱（如4%氧化镁、氢氧化镁、石灰水上清液），牛乳、豆浆、蛋清|中和作用
腐蚀性碱|弱酸（如稀醋，1%乙酸），果汁、橘子汁，牛乳，豆浆，蛋清|中和作用
生物碱类|1∶5000高锰酸钾洗胃|氧化作用
2%碳酸氢钠洗胃|沉淀作用
1%～4%鞣酸或浓茶|沉淀作用
碘酊15滴加水500沉淀作用
砷|硫代硫酸钠5～10g|形成硫化物
牛乳、豆浆、蛋清|沉淀作用
新配铁镁合剂（硫酸低铁饱和液100ml，碳酸镁88g，活性炭40g，加水800形成无毒亚砷酸铁
新配氢氧化铁（氯化铁30形成无毒亚砷酸铁
汞|牛乳、豆浆、蛋清|沉淀作用
5%甲醛次硫酸钠洗胃|沉淀作用
2%碳酸氢钠洗胃|沉淀作用
硫代硫酸钠5～10g|沉淀作用
铅|硫酸钠或硫酸镁|沉淀为硫酸铅
无机磷|0．2%硫酸铜洗胃|沉淀为磷化铜
1∶5000高锰酸钾洗胃|氧化作用
0．3%过氧化氢洗胃|氧化作用
钡盐|2%～5%硫酸钠或硫酸镁|沉淀为硫酸钡
含氰化物|硫代硫酸钠5～10g|形成无毒硫氰化物
铁|碳酸氢钠|形成碳酸亚铁
去铁敏5～10g|生成络化物
氟化物或草酸盐|牛乳、石灰水上清液，1%乳酸钙或葡萄糖酸钙或氯化钙等|生成氟化钙或草酸钙
福尔马林|0．1%氨水，1%碳酸胺或醋酸鞍|生成无毒物
苯酚|植物油|延缓吸收
碘|1%～10%面糊或米汤|使无活性
高锰酸钾还原作用
不明性质毒物等|活性炭（5～50g）制成糊状|吸收多数毒物
4）注射或有毒动物咬伤：在肢体近心端，扎止血带（阻止毒物经淋巴管或静脉弥散），注意不让止血带远端的脉搏消失和不让止血带产生搏动感，每20～30分钟放松1次。若剧毒注入，应做切开吸引和冲洗。
3.促进毒物排除 毒物进入人体后，大多经肝解毒或通过肾排泄，或经胆管至肠腔排出。
（1）口服大量糖水、温盐水或补液，可以冲淡体内毒物浓度，增加尿量促使毒物排泄。
（2）弱酸性毒物（如水杨酸和苯巴比妥）可通过碱化尿液，促其排出，常用碳酸氢钠溶液1～2ml/kg静脉滴注1～2小时（同时检测尿pH值，维持在7.5～8.0之间），亦可口服乙酰唑胺（有利尿和碱化尿液作用）。弱碱性毒物则常用维生素C 1～2g加入500ml溶液静脉滴注。
（3）有条件者亦可血液净化法排毒。1血液灌流法：通过体外循环，用吸附剂彻底过滤吸收血液中的毒物，主要用于危急重症急性中毒者；2血液或腹膜透析法：方法较为简便，但部分有毒物质不能析出，效果较血液灌流法差；3血浆置换：能清除与血浆蛋白结合的毒物；4换血疗法：中毒后短时间内，血中毒物浓度极高时，可采用，但此法用血量大，临床极少用。
4.高压氧 CO、硫化氢、氰化物、氨气等中毒时，采用高压氧舱治疗，促使氧气进入组织细胞，纠正组织缺氧。
5.特效解毒剂 毒物明确时应迅速采用特效解毒剂治疗。
6.其他对症治疗 根据具体情况，有目的地进行。对中毒引起惊厥、呼吸循环衰竭的患儿，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，必须控制惊厥，待生命征趋于平稳后，再进行洗胃等处理，使患儿迅速安全地渡过危险期。密切观察病情变化，预防并发症发生。
【中毒的预防】
为了防止儿童中毒的发生，需注意以下五点。
1.管好药品 药品用量、用法或存放不当是造成药物中毒的主要原因。家长切勿擅自给儿童用药，更不可将成人药随便给儿童服用。不要将外用药物装入内服药瓶中。医务人员开处方时，应认真计算不同年龄儿童用药量，切勿过量；药剂人员应细心核对药量和剂型，耐心向家长说明服用方法。家庭中一切药品皆应妥善存放，不让儿童随便取到。
2.农村或家庭常用的灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品，更要妥善处理，避免儿童接触，各种农药务必按照规定办法使用。
3.做好识别有毒植物的宣传工作，教育儿童不要随便采食野生植物。
4.禁止儿童玩耍带毒性物质的用具、或器皿，安放好火炉、煤气灶具，冬天取暖时应注意保持房间空气流通。
5.普及相关预防中毒的健康知识教育。