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呼吸衰竭指由各种原因导致的中枢性和（或）外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加，患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭（acute respiratory failure），是儿科危重病，病死率较高。www.Pinwenba.com
【病因和病理生理】
可以引起低氧血症和（或）高碳酸血症的原因较多，多数为呼吸系统的疾病，但也可由肺外其他系统疾病引起。
1.病因
（1）导致气道阻塞的因素 大多为病毒或细菌性感染、异物、过敏、先天因素（或软骨发育不全）、或烧伤等物理化学性因素等引起的急性上呼吸道梗阻（喉梗阻）。下呼吸道梗阻主要为哮喘、毛细支气管炎引起的梗阻。
（2）肺衰竭 引起肺实质浸润的因素，主要为感染性因素引起的肺炎、肺水肿、气胸、胸腔积液、毛细支气管炎、肺间质病变、呼吸窘迫综合征等。误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。
（3）呼吸泵驱动障碍 呼吸中枢抑制（中枢神经系统疾病或药物等引起）、外周呼吸器官（如呼吸肌、胸廓等各部位）功能障碍引起。
2.病理生理 主要为各种原因导致的肺泡通气不足和换气障碍，使呼吸系统不能正常有效地进行空气与血液间的氧和二氧化碳交换，导致氧气供应和二氧化碳排出不能满足机体新陈代谢需要，临床即出现动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增高。
3.呼吸衰竭的分类
（1）按原发病部位分为 1中枢性呼吸衰竭是由于呼吸中枢病变导致呼吸运动障碍引起；2周围性呼吸衰竭则是由于呼吸器官严重病变或呼吸肌麻痹所致。
（2）按病理生理机制不同分为 1通气功能障碍：因呼吸道梗阻或呼吸动作减弱，使通气功能减低，外界进入肺泡的氧减少，肺内二氧化碳排出减少；2换气功能障碍：因肺泡和血液间的气体弥散障碍，通气/血流失调，致从肺泡中进入肺毛细血管的氧不足，肺动脉氧分压（PaO2）下降，而二氧化碳排出正常或增加。
【临床表现】
急性呼吸衰竭主要的临床表现为低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征，同时也伴有造成呼吸衰竭的各种基础疾病的临床表现，如感染引起的畏寒、高热，肺炎出现咳嗽、胸痛等。
1.呼吸系统症状和体征
（1）呼吸改变 中枢性呼吸衰竭（呼吸中枢受累）表现为呼吸节律不齐，可出现潮式呼吸、叹息性呼吸、抽泣样呼吸、下颌呼吸及呼吸暂停等。周围性呼吸衰竭表现为呼吸频率增快，用力呼吸、鼻扇、三凹征、点头呼吸、呻吟等，后期出现呼吸无力或减慢、精神委靡提示呼吸衰竭严重，可很快出现呼吸停止。
（2）呼吸抑制 呼吸肌麻痹、脑神经损害和呼吸中枢抑制等相应表现，多见于神经系统疾病和安眠药、镇静剂中毒。
2.低氧血症表现
（1）发绀 是缺氧的主要表现，当PaO2低于50mmHg（6.67kPa）时，即可出现发绀，最常见部位为口唇、唇周和甲床等处，但重度贫血时可不出现发绀。
（2）神经系统症状 早期表现为头痛、烦躁不安、激惹、视力模糊，随后出现判断力障碍、运动功能失常，严重时可发生脑水肿、颅内压增高，出现谵妄、癫痫样抽搐、意识障碍，最终发生脑疝，以致昏迷、死亡。
（3）心血管系统功能异常 常表现为心率增快、血压升高和心排出量增加。严重缺氧可心律失常（心率减慢、心律不齐）、心排血量减少，出现休克（周围循环衰竭、四肢厥冷），甚至心脏停搏。
（4）消化系统症状 严重缺氧可出现肠麻痹，亦可出现肝功能异常，或应激性溃疡（致消化道出血）。
（5）肾功能障碍 出现少尿或无尿，可出现蛋白尿，尿中亦可检出红白细胞和管型，最终可发生肾衰竭。
（6）代谢障碍 因组织缺氧，导致乳酸增加，发生代谢性酸中毒；钠泵功能障碍，细胞内酸中毒，出现高钾血症。
3.高碳酸血症表现 主要为多汗、皮肤潮红、球结膜充血水肿、摇头、烦躁不安、意识障碍、瞳孔缩小、脉搏增快、血压升高和脉压增大；严重时发生脑水肿，出现肢体颤动、惊厥，意识障碍加深，出现昏睡、昏迷。
【诊断与评估】
1.早期诊断主要依据 临床表现、原发病因和动脉血气分析。动脉血血气分析是诊断呼吸衰竭的最可靠指标。需排除发绀性心脏病，在海平面、静息状态下测定。
（1）在呼吸室内空气条件下 11型呼吸衰竭（低氧血症呼吸衰竭）：PaO2≤50mmHg（6.67kPa），PaCO2正常；22型呼吸衰竭（高碳酸血症呼吸衰竭）：PaO2≤50mmHg（6.67kPa），PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）。
（2）在吸氧的条件下，判断呼吸衰竭严重程度的指标为氧合指数（PaO2/FiO2），若＜250mmHg（33.3kPa）可诊断急性呼吸衰竭。
（3）呼吸衰竭原因（换气功能障碍或通气功能障碍）推断 检测PaO2+PaCO2值＜110mmHg提示换气功能障碍，110～140mmHg提示通气不足，＞140mmHg提示可能检测误差（吸氧病人除外）。
（4）判断有无肺弥散功能障碍和通气/血流失调 测定肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），正常值5～15mmHg，＞15mmHg提示有肺内分流。
2.呼吸衰竭的评估 包括以下四方面。
（1）皮肤颜色和温度 发绀是呼吸衰竭的主要表现，评估时必须考虑环境温度和四肢循环灌注情况，若环境温度低和肢端灌注差，皮肤可出现花纹、发凉。
（2）呼吸频率和节律 呼吸困难的婴儿表现为呼吸增快、气促。当患儿呼吸频率减慢或节律不规则时，提示病情恶化；当仅有气促表现时，提示可能为严重代谢性酸中毒、酮症酸中毒等。
（3）呼吸做功明显增加 主要表现为鼻扇、三凹征、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长。吸气性喘鸣提示上气道阻塞；呼气延长提示下呼吸道阻塞。
（4）通气量评估 观察胸廓扩张和听诊呼吸音有助于判断潮气量和有效通气量是否正常。气道阻塞、肺不张、通气不足等常表现为胸廓膨胀减弱。在胸腔积液、气胸、肺不张时，病变区呼吸音可能减弱，但小儿胸壁较薄，有时很难辨别。
【治疗】
急性呼吸衰竭的处理要求对病情迅速做出判断，果断处理，以改善呼吸功能，恢复正常的气体交换，纠正缺氧和二氧化碳潴留，争取时间渡过危机，更好的治疗原发病。
1.呼吸管理
（1）保持呼吸道通畅，改善通气功能 体位舒适，头稍后仰，保持气道开放；湿化气道（可采用加温湿化器、超声雾化吸入、气管内直接滴注法）、定期翻身和拍背、吸痰，亦可采用俯卧位，促进肺分泌物排出；昏迷的患儿可用口咽通气道，以保持呼吸道通畅。
（2）氧气治疗 可提高动脉血氧分压和氧饱和度，纠正低氧血症。根据患儿病情和缺氧程度，可采用不同的给氧方式和流量。1鼻导管或鼻塞给氧流量：新生儿0.3～0.5L/min、婴幼儿0.5～1L/2可达30%～40%）；2开放式面罩氧流量：新生儿1～2L/min、婴幼儿2～4L/2可达45%～60%），适用于病情较重、PaO2较低患儿；3氧气头罩氧流量：3～6L/2可达50%～60%）；4持续正压给氧（CPAP）：适用于肺内分流增加导致严重低氧血症用普通给氧效果不好的患儿，如新生儿和婴幼儿重症肺炎、肺不张、肺水肿、呼吸窘迫综合征等。CPAP是利用呼吸道的持续正压使萎陷的肺泡扩张，增加功能残气量，减少肺内分流，提高血氧分压。可以经鼻塞法、面罩法或气管插管进行CPAP，压力初设为2～5cmH2O，最大可达8cmH2O。给氧时保证气道通畅，要加用湿化器或雾化器，可避免干燥氧气对呼吸道黏膜的刺激，有利于稀释和排出呼吸道分泌物。吸纯氧一般在6小时内，吸氧浓度为60%时不超过24小时，以免氧中毒。
（3）气管插管与机械通气 严重的呼吸衰竭常需要采用机械通气。在机械通气期间，需加强呼吸道管道的消毒，行气管导管吸引时要无菌操作同时应注意口腔护理，防止发生呼吸机相关性肺炎。
2.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的原发病因给予相应的治疗。肺部感染者需合理选用敏感抗生素；明显喘息者应予以平喘治疗；心功能衰竭者应予强心利尿；颅内高压、脑水肿者，给予20%甘露醇和呋塞米。
3.药物治疗
（1）呼吸兴奋剂 可用于中枢性呼吸衰竭，常用药物有纳洛酮、洛贝林等，但对神经肌肉疾病或严重广泛肺部病变所致的呼吸衰竭无效。
（2）肾上腺皮质激素 减少炎性渗出和脑水肿，增强应激能力，缓解支气管痉挛，改善通气。常用药物有甲基泼尼松龙、地塞米松、氢化可的松等。
（3）血管活性药物 酚妥拉明、东莨菪碱等可改善微循环，减轻肺动脉高压、肺水肿和肺淤血，减轻心脏前后负荷、改善心功能。
4.纠正水电解质和酸碱平衡失调 呼吸衰竭要适当补液，以免呼吸道分泌物黏稠不易排出，补液量为60～80ml/（kg·d），若并发脑水肿补液量为30～60ml/（kg·d）；呼吸衰竭常出现高钾血症、低钠血症、低氯血症，呼吸衰竭纠正后常出现低钾血症，要注意纠正电解质紊乱；呼吸衰竭以呼吸性酸中毒为主，通过改善通气予以纠正；代谢性碱中毒时可适当给予碱性药物。
5.维护器官功能 呼吸衰竭可伴发原发或继发多器官损害，应根据具体情况行相应治疗，维护器官功能。
6.营养支持 在发生呼吸衰竭期间，患儿容易出现蛋白质-能量营养不良，应给予合理的营养支持，有利于原发病治疗和肺组织的修复，有利于呼吸肌发挥正常功能，有利于维持机体正常免疫能力。
【预防】
1.防治原发病 积极正确治疗和处理原发疾病，防止病情加重引起呼吸衰竭。
2.防止各种意外伤害 如预防外伤、溺水，防止异物、毒物的吸入或摄入等。