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感染性休克（septic shock）是机体对侵入的各种病原体及毒素发生的炎症免疫反应失控，引起的微循环障碍，有效循环血容量减少，组织细胞灌注不足而导致的综合征。www.Pinwenba.com临床特点为在原发感染的基础上伴有休克表现（即面色苍白、皮肤发花或发绀、四肢冷湿、精神烦躁或委靡、脉搏细速、血压下降、脉压缩小及尿量减少等）。
【病因】
多种病原体（包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体等）可引起感染性休克，以细菌为主，革兰阴性杆菌最常见（如志贺菌、脑膜炎双球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌及沙门菌等），其次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和溶血性链球菌等。感染性休克常发生于罹患革兰阴性杆菌败血症、中毒型细菌性痢疾、暴发型流行性脑脊髓膜炎和急性出血坏死性小肠等疾病过程中。先天性疾病、慢性病或肿瘤、体内有植入物者（如放置静脉导管、导尿管），在继发感染时也可发生。
【发病机制】
感染性休克的发病机制尚未完全明确，目前公认有以下学说。
1.微循环障碍 病原体及毒素侵入体内，激活体内交感-肾上腺髓质系统、激肽释放系统、补体系统、凝血-纤溶系统等，产生多种生物活性物质，使微循环相继发生痉挛—扩张—麻痹三个阶段的病理变化，有效循环血量减少，组织细胞缺血缺氧，发生代谢紊乱、细胞膜损害、溶酶体酶释放，细胞自溶，诱发DIC和多器官功能衰竭。
2.炎症免疫反应失控 全身和局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要包括血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，因促炎与抗炎介质平衡失调，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或代偿性抗炎反应综合征（CARS）。
3.神经体液、内分泌机制和其他体液介质的共同作用。
【临床表现】
小儿感染性休克临床特点为早期症状不典型，起病急骤，进展迅速。感染性休克临床可分为两期。
1.休克早期（代偿期）组织器官低灌注表现：早期患儿神志清楚，可有烦躁或委靡，皮肤黏膜和四肢循环障碍脉搏快、有力，血压可正常或偏高、脉压缩小，心率轻度增快，呼吸快，尿量轻度减少（婴儿10ml/h，小儿20ml/h），眼底检查可见动脉痉挛，小动脉与小静脉直径比为1:2或1:3（正常为2:3）。
2.休克晚期（失代偿期）组织器官低灌注进一步加重：出现反应迟钝、意识障碍（嗜睡、昏迷），皮肤黏膜和四肢循环障碍明显：面色青灰，口唇及甲床明显发绀，皮肤明显发花，四肢末端湿冷，毛细血管再充盈时间＞3秒，脉微弱摸不清，血压下降明显或测不到，心率明显增快，呼吸快，尿量显著减少（婴儿＜5ml/h，小儿＜10ml/h）或无尿，眼底检查可见动脉痉挛，小静脉曲张，视神经盘水肿。严重者发生呼吸困难或肺水肿、心律失常，广泛皮肤或内脏出血、DIC、多器官功能衰竭。
【辅助检查】
1.外周血象 白细胞计数大多增高，在（10～30）×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。
2.病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血液或其他体液、渗出液和脓液培养（包括厌氧菌培养），并做作药敏试验。
3.尿常规及肝、肾功能、心肌酶谱 尿常规中尿比重降低且固定（提示急性肾衰竭），血清丙氨酸氨基转移酶、胆红素、白蛋白，尿素氮、肌酐（Cr），肌酸磷酸激酶，乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织器官的损害情况。
4.血清电解质和血气分析、血乳酸测定 1血清钠、血清氯多偏低，血清钾高低不一；2血气分析有助于了解血氧饱和度、酸碱平衡；3乳酸水平反映休克时微循环和代谢的状况，对判断预后有意义，升高的程度与病死率密切相关，休克时血乳酸含量常升高（正常为1.10～2.2mmol/L）。
5.DIC的检查 发生休克时血液黏滞度增高，休克早期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，提示消耗性凝血障碍。纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，提示纤溶。
6.其他 如心电图、X线检查及超声心动图等检查可按具体情况选择。
【诊断】
早期诊断感染性休克是挽救患儿生命关键环节之一。休克诊断标准参照2006年的儿科感染性休克诊疗推荐方案。
1.感染性休克代偿期（早期）临床表现符合下列6项中3项。
（1）意识改变 烦躁不安或委靡，表情淡漠；意识模糊，甚至昏迷、惊厥。
（2）皮肤改变 面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤发花，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。
（3）外周动脉搏动 细弱，心率、脉搏增快。
（4）毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境温度影响）。
（5）尿量＜1ml/（kg·h）。
（6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。
2.感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压低于该年龄组第5百分位或低于该年龄组正常值2个标准差。即1～12月龄＜70mmHg，1～10岁＜70mmHg+，≥10岁＜90mmHg。
3.临床分型（根据血液动力学改变分型）
（1）暖休克（高动力性休克）临床表现为皮肤温暖干燥、脉搏有力、早期血压高，可伴或不伴意识改变、尿量减少、代谢性酸中毒等。如不及时治疗，可很快转变为冷休克。
（2）冷休克（低动力型休克）临床表现为面色苍白、湿冷或发绀、脉搏细数，血压下降，毛细血管充盈时间延长。感染性休克以此型最多见。
【治疗】
感染性休克早期治疗原则为纠正器官低灌注和同时进行原发病的治疗。
1.控制感染 在明确严重感染1小时内给予抗生素治疗（尽可能在使用抗生素前采集血培养标本）。病原体不明确前，联合使用广谱高效抗生素静脉滴注。
2.液体复苏 是改善病情、减低病死率最为关键的措施。迅速建立两条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。
（1）第1小时快速输液 开始常用生理盐水，首次给予20ml/kg于10～20分钟内经静脉推入，然后根据组织灌注和外周循环相关指标（包括心率、尿量、毛细血管再充盈情况和意识状态）调整输液速度，可反复按前述剂量推注。实际上，总量可能达40～60ml/kg或更多，但是当出现心力衰竭、肺水肿临床体征（肺部啰音、奔马律、肝大、呼吸做功增加等）而血液动力学无改善时应立即减慢液体输注速度。第1小时液体复苏不用含糖液，血糖应控制在正常范围，血糖超过11.1mmol/L，应予以胰岛素。
（2）继续和维持输液 继续输液可用1/2～2/3张液体，6～8小时内输液速度5～10ml/（kg·h）。维持输液用1/3张液体，24小时内输液速度2～4ml/（kg·h）。可根据血电解质测定结果进行调整。在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH值达7.25即可。可适当补充胶体液，如血浆等。一般不输血，若血细胞比容（HCT）＜30%，应酌情输红细胞悬液或鲜血，使Hb＞100g/L。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。
3.血管活性药物 儿童感染性休克可表现为低排高阻（冷休克）、高排低阻（暖休克）和低排低阻休克，共三种类型，但以冷休克（低排高阻）多见。应用血管活性药物时必须根据休克的不同阶段和血液动力学特点。由于个体差异很大，用儿茶酚胺要注意个体化原则。液体复苏效果不佳时，或在早期液体复苏阶段，甚至低血容量还未完全纠正时亦可用血管活性药物来维持灌注压。
（1）多巴胺 5～10μg/（kg·min）持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20μg/（kg·min）。
（2）冷休克 有多巴胺抵抗时，首选肾上腺素，0.05～2μg/（kg·min）持续静脉泵注。
（3）暖休克 有多巴胺抵抗时，首选去甲肾上腺素，0.05～0.03μg/（kg·min）持续静脉泵注。
（4）若有α受体敏感性下调，出现对去甲肾上腺素抵抗，有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素，此类药物发挥作用不受α受体影响。
（5）正性肌力药物 伴有心功能障碍，疗效欠佳时，常用多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min）持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不宜超过20μg/（kg·min）。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）。
（6）莨菪类药物 主要有阿托品、山莨菪碱（每次0.5～2mg/kg）、东莨菪碱（每次0.02～0.03mg/kg），每15～30分钟静脉注射1次，待病情好转（面色转红、肢端转暖、外周循环好转、血压回升）后，逐渐减量停药。暖休克、青光眼者禁用本类药物。
（7）心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上，可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5～8μg/（kg·min），应从小剂量开始，避光使用。
4.肾上腺皮质激素治疗 对儿茶酚胺抵抗、可疑或被证实存在肾上腺功能不全的患儿可采用激素治疗。目前主张小剂量、中疗程使用激素。如氢化可的松3～5mg/（kg·d）或甲泼尼松2～3mg/（kg·d），分2～3次给予，一般用1～3日，可用至7日（注意超过7日者，撤药时需减量）。
5.纠正凝血障碍 早期可给予小剂量肝素5～10U/kg静脉输注，每6小时1次。若已明确有DIC，则应按常规治疗（肝素100U/kg，静脉滴注4～6小时重复1次，并给与新鲜血浆等）。
6.血糖控制 目前小儿的最佳血糖浓度范围还不明确，治疗中应注意监测血糖浓度，避免发生低血糖或高血糖。
7.其他 包括常规对症支持处理（如静脉应用免疫球蛋白）；保证供氧和有效通气，必要时气管插管和机械通气；维持器官正常功能；保证营养支持。
【疗效评价】
治疗目标为维持正常心肺功能，恢复正常灌注和血压。休克治疗效果评价标准：毛细血管充盈时间＜2秒；外周及中央动脉压均正常；四肢温暖；意识状态良好；血压正常；尿量＞1ml/（kg·h）。
（李奇志）